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摘要:
脑缺氧后神经元线粒体损伤不单使细胞发生能量缺失和功能丧失,还可以介导凋亡调节信号,是缺氧损伤后神经元凋亡的一个中心环节.线粒体膜通透性转变,释放细胞色素C活化特定的caspase蛋白酶,使细胞进入不可逆的凋亡程序中;Bcl-2家族促凋亡和抑制凋亡成员之间相互作用,调控细胞色素C释放,调节线粒体介导的凋亡过程.
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阿司匹林
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线粒体
膜电位
大鼠
机械性脑白质损伤后皮层神经元凋亡的证据及其分布特征
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OGD动态处理后大鼠海马神经元线粒体裂解及凋亡相关蛋白的变化
大鼠海马神经元
糖氧剥夺处理
Drp1蛋白
CytC
caspase3
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 脑缺氧损伤后线粒体途径神经元凋亡
来源期刊 法医学杂志 学科 政治法律
关键词 脑缺氧 神经元凋亡 线粒体 细胞色素C Bcl-2
年,卷(期) 2004,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 178-182
页数 5页 分类号 DF795.1
字数 6041字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-5619.2004.03.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 廖志钢 四川大学华西基础医学与法医学院 100 639 14.0 18.0
2 张夔鸣 四川大学华西基础医学与法医学院 6 23 4.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺氧
神经元凋亡
线粒体
细胞色素C
Bcl-2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
法医学杂志
双月刊
1004-5619
31-1472/R
大16开
上海光复西路1347号
1985
chi
出版文献量(篇)
3953
总下载数(次)
8
总被引数(次)
14708
论文1v1指导