阿柔比星与米托蒽醌联合应用对HeLa细胞凋亡及拓扑异构酶Ⅱ表达的影响

• 作者: 张会军 郑力芬 阎蕴力 阴梅云 韩硕
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿柔比星 米托蒽醌 DNA拓扑异构酶Ⅱ 电泳,凝胶,单细胞 DNA损伤
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 109-114
• 页数: 6页
• 分类号: R979.1
• 字数: 4596字
• 语种: 英文

摘要

目的探讨拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)催化抑制剂阿柔比星(ACR)对TopoⅡ毒性抑制剂米托蒽醌(MIT)杀伤HeLa细胞的影响.方法应用MTT方法检测药物单用和联合应用对HeLa细胞的抑制作用;采用单细胞凝胶电泳方法检测药物对DNA链断裂的影响;双荧光方法检测细胞凋亡率;免疫细胞化学方法观察TopoⅡ表达变化.结果 MTT法检测表明,ACR能够减低MIT对HeLa细胞的抑制作用.单细胞凝胶电泳显示,MIT 在1,10,100 nmol·L-1浓度作用下,细胞DNA断裂长度分别为(3.0±0.3),(6.8±0.4),(10.8±1.0)μm.上述浓度MIT与0.2 μmol·L-1的ACR共同作用后,DNA断裂长度依次减低为(1.0±0.3),(3.9±0.4),(6.1±0.3)μm.两者相比差别明显(P<0.01).细胞凋亡检测表明,MIT在1,10,100 nmol·L-1浓度作用下,细胞凋亡分别为(9.9±1.7)%,(55.4±3.9)%,(98.0±7.1)%.上述浓度MIT与0.2 μmol·L-1的ACR共同作用后细胞凋亡依次降低为(3.9±0.3)%,(25.5±3.5)%,(79.2±5.3)%.两者相比差别明显(P<0.01).进一步采用免疫组织化学方法检测表明,ACR与MIT合用组较MIT单用组TopoⅡ的表达显著减少.结论 ACR可拮抗MIT对HeLa细胞的杀伤作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张会军	河北医科大学基础医学研究所细胞生物学研究室	49	249	9.0	13.0
2	韩硕	河北医科大学基础医学研究所细胞生物学研究室	10	61	5.0	7.0
3	郑力芬	河北医科大学基础医学研究所细胞生物学研究室	19	183	9.0	13.0
4	阎蕴力	河北医科大学基础医学研究所细胞生物学研究室	19	175	8.0	13.0
5	阴梅云	河北医科大学基础医学研究所细胞生物学研究室	13	49	3.0	6.0