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摘要:
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸能否提高HL60和K562细胞对三氧化二砷(As2O3)的敏感性.方法:采用经筛选所得的最优反义核酸(A7),20个碱基经过全硫代修饰;以脂质体介导转染细胞,反义核酸和As2O3联合作用72 h以后,用MTT法检测细胞生长情况,求IC50值;用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白的浓度,用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数.结果:VEGF反义核酸可显著降低HL60、K562细胞对As2O3的IC50值,下调VEGF蛋白的表达,增加As2O3诱导的HL60、K562细胞凋亡作用.结论:VEGF反义核酸具有增强HL60和K562细胞对As2O3的敏感性,增强As2O3诱导的HL60和K562细胞凋亡作用;提示内源性VEGF蛋白具有使细胞产生耐药性的作用.
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文献信息
篇名 血管内皮生长因子反义核酸增强HL60和K562细胞对As2O3的敏感性细胞对As2O3的敏感性
来源期刊 暨南大学学报(自然科学与医学版) 学科 医学
关键词 血管内皮生长因子 HL60细胞 K562细胞 反义核酸 三氧化二砷 药物敏感性
年,卷(期) 2004,(2) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 125-128
页数 4页 分类号 R733
字数 2846字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-9965.2004.02.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张洹 暨南大学医学院血液病研究所 219 1146 17.0 21.0
2 费嘉 暨南大学医学院血液病研究所 30 136 8.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管内皮生长因子
HL60细胞
K562细胞
反义核酸
三氧化二砷
药物敏感性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
暨南大学学报(自然科学与医学版)
双月刊
1000-9965
44-1282/N
16开
广州市石牌暨南大学
1936
chi
出版文献量(篇)
3168
总下载数(次)
6
总被引数(次)
18800
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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