摘要:
目的:研究当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎损伤的保护作用及其初步机制.方法:建立大鼠乙酸性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组;阳性药物对照组(5氨基水杨酸100 mg/kg);当归多糖给药组(250,500,l 000 mg/kg),每天灌肠给药一次,用药7 d.评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及粪便隐血实验(OBT),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO),SOD活性,MDA、NO含量和TGF-β、EGF表达水平,并作病理组织学观察.结果:ASP灌肠明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI、OBT评分,MPO活性、MDA、NO含量(CMDI:2.1±0.8,1.8±0.6,1.4±0.7 vs 2.9±0.6;OBT:3.1±1.3,2.7±1.1,2.2±1.2 vs3.8±0.8;MPO:77.2±23.6,72.5±16.8,61.3±19.2 vs 98.1±26.9;MDA:44.26±10.25,38.72±14.84,31.59±12.68 vs 31.59±12.68;NO:0.252±0.041,0.223±0.037,0.217±0.032 vs0.331±0.092,P<0.05或P<0.01),明显升高模型组大鼠结肠显著降低的SOD活性与TGF-β表达水平(SOD:30.16±2.88,31.27±2.73,33.52±2.81 vs 28.33±1.17;TGF-β:0.136±0.031,0.153±0.036,0.169±0.029 vs 0.105±0.021,P<0.05或P<0.01),亦显著上调EGF:表达(EGF:0.178±0.021,0.195±0.031,0.191±0.022 vs 0.151±0.026,P<0.05或P<0.01).ASP用药呈一定量效关系.SF灌肠亦改善模型组大鼠结肠病理组织学表现.结论:ASP灌肠明显缓解乙酸性结肠炎大鼠结肠损伤,机制与促生长因子、抗氧化和一定的抗炎作用相关.