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摘要:
t(11;18)(q21;q21)和t(1;14)(p22;q32)是在胃MALT淋巴瘤中发生率较高和研究较多的染色体异常,前者产生新的融合蛋白,后者使Bcl-10蛋白在核内过度表达.两类看似并无关联的染色体异常导致同样的最终结果,即通过蛋白特定区域的寡聚化作用激活NF-κB通路,使下游多种与细胞增殖和分化相关的基因表达失调控,并由此引发细胞的恶性转化.
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c-Myc
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 胃MALT淋巴瘤发病机制中的染色体异常事件
来源期刊 国外医学(生理、病理科学与临床分册) 学科 医学
关键词 胃淋巴瘤 粘膜相关淋巴组织 发病机制
年,卷(期) 2004,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 322-324
页数 3页 分类号 R735.2
字数 3493字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2004.04.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈丽荣 浙江大学医学院附属二院肿瘤科 96 476 11.0 16.0
2 华晨 浙江大学医学院附属二院肿瘤科 118 1533 21.0 34.0
传播情况
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引文网络
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二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (12)
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引证文献  (2)
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二级引证文献  (0)
1999(1)
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2003(3)
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2004(0)
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2008(1)
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2018(1)
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研究主题发展历程
节点文献
胃淋巴瘤
粘膜相关淋巴组织
发病机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24308
论文1v1指导