JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖

• 作者: 丁桂霞 吴元俊 吴红梅 张爱华 张维真 费莉 郭梅 陈荣华 黄松明
• 来源期刊: 南京医科大学学报(自然科学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 系膜细胞 血管紧张素Ⅱ 活化蛋白-1 c-Jun氨基末端激酶
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4-8
• 页数: 5页
• 分类号: R725.8
• 字数: 5170字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2004.01.002

摘要

目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用.方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内活化蛋白-1(AP-1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性.结果:AngⅡ可呈时间依赖性地诱导MC内JNK活化,AngⅡ刺激30 min后,JNK活性达到高峰,1 h几乎恢复至正常水平;AngⅡ刺激后MC内AP-1活性显著增强,3H-TdR掺入量明显增加,S期和G2/M期细胞数显著增多;JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化及MC增殖.结论:AngⅡ→JNK/SAPK→c-Jun/AP-1信号通路在MC增殖中发挥一定的作用.JNK特异性抑制剂SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化及细胞增殖,从而可能具有一定的治疗作用.