新的磷脂酶A2同工酶在动脉粥样硬化过程中的潜在作用

• 作者: Ichiro Kudo Makoto Murakami 严晓伟 陈浩
• 来源期刊: 世界医学杂志
• 关键词: 动脉粥样硬化 脂蛋白 磷脂酰胆碱 蛋白多糖 分泌型磷脂酶A2
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 译文
• 页码范围: 29-31,35
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

综述目的:炎症反应是动脉粥样硬化的主要特征,其参与了富含脂质的粥样硬化斑块的形成、进展以 及破裂过程.近期的许多研究显示:致炎性分泌型磷脂酶A2(proinflammatory phospholipase A2,sPLA2) ⅡA参与了动脉粥样硬化过程.目前认为该酶可以在动脉壁内将脂蛋白中的磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine, PC)水解为溶解型-PC和游离脂肪酸,这有利于具有生物活性的脂质以及被修饰后的脂蛋白在动脉粥样硬化 病变局部的积聚.但近期发现的诸多新sPLA2同工酶也为人们提出了新的问题-究竟哪一型sPLA2真正参与了动脉粥样硬化过程.近期发现:在哺乳动物的10种sPLA2同工酶中,与其他同工酶相比较,sPLA2-X、-V、-IIF以及-Ⅲ的PC水解活性较强,它们还可以从富含PC的细胞质膜的外层小叶中水解出游离脂肪酸和溶血磷脂.特别是sPLA2-X和sPLA2-V,其水解脂蛋白中PC的效率远高于其他sPLA2-IIA.另外,sPLA2-X还可以在体外加速泡沫细胞的形成,并能够在载脂蛋白E基因敲除鼠体内发生粥样硬化的动脉壁中表达.总结:水解PC型sPLA2同工酶,特别是sPLA2-V和PLA2-X,是最令人注目的可以替代sPLA2-IIA起效的潜在致动脉粥样硬化因子.但是它们在人类动脉粥样硬化病变中的表达需要可以区别不同sPLA2同工酶的特殊方法来证实.