萘哌地尔衍生物BWYJ扩张血管效应及其机理研究

• 作者: 吴芹 孙安盛 王会玖 石京山 蒋青松 黄燮南
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 萘哌地尔 细胞内游离钙 兔胸主动脉条 去甲肾上腺素 5-羟色胺 氯化钾
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 1393-1397
• 页数: 5页
• 分类号: R972.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2004.12.016

摘要

目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对家兔血管活动的影响,并探讨其血管活性机理,为该药的开发研究提供基础资料.方法:采用家兔主动脉收缩的方法,观察BWYJ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT) 和高钾量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察BWYJ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响,并分析其可能作用机理.结果:BWYJ 10-7、3×10-7、10-6 mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为 7.61.本品10-6、10-5 mol·L-1对5-HT量效曲线也有同样的效应,pA2值为 6.56.而当剂量为3×10-6、10-5 mol·L-1时,对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响.在无钙Krebs液中,BWYJ 10-7、3×10-7、10-6和 10-5 mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复Ca2+后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用,但其剂量达 10-5 mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩.结论:BWYJ可能是一种α受体阻断剂,兼有拮抗5-HT受体的作用.其扩血管的机理可能是通过阻断细胞膜上的α受体或5-HT受体,从而抑制这些受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放所致.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙安盛	遵义医学院药理学教研室	83	509	11.0	17.0
2	吴芹	遵义医学院药理学教研室	199	1338	19.0	27.0
3	黄燮南	遵义医学院药理学教研室	96	716	15.0	20.0
4	石京山	遵义医学院药理学教研室	186	1518	21.0	30.0
5	王会玖	遵义医学院药理学教研室	5	13	2.0	3.0
7	蒋青松	遵义医学院药理学教研室	6	43	3.0	6.0