实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达

• 作者: 宋仕玲 张全荣 龚作炯
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 676-679
• 页数: 4页
• 分类号: R57
• 字数: 4259字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2004.03.041

摘要

目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P＜0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P＜0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚作炯	武汉大学人民医院感染科	169	1215	17.0	26.0
2	张全荣	武汉大学人民医院感染科	25	312	12.0	17.0
3	宋仕玲	武汉大学人民医院感染科	15	204	9.0	14.0