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摘要:
抑制或删除自身免疫性T细胞对胰岛素生成细胞-- β细胞的破坏可以有效预防1型糖尿病的发生. 研究表明CTLA4-FasL双功能免疫抑制分子可以抑制T细胞活化及促进T细胞的凋亡. 在多次小剂量(40 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌素诱导的小鼠自身免疫性糖尿病模型中, 初次给予链脲佐菌素的同时, 经尾静脉输注(2 ~ 5)×108 pfu/mL CTLA4-FasL腺病毒进行基因治疗后, 糖尿病的发病率显著降低(13%, n=15), 血糖和胰岛素水平维持正常; 且显著诱导胰腺淋巴细胞凋亡及胰腺淋巴细胞IFN-γ与Vβ8.2 TCR的mRNA表达明显下降. 表明腺病毒介导CTLA4-FasL基因治疗, 有效诱导自身反应性T细胞凋亡, 提示其在预防自身免疫性糖尿病的潜在价值.
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分化
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文献信息
篇名 腺病毒介导的CTLA4-FasL基因转移预防小鼠自身免疫性糖尿病
来源期刊 科学通报 学科 生物学
关键词 胰岛素依赖性糖尿病 链脲佐菌素 腺病毒载体 基因治疗 凋亡
年,卷(期) 2004,(2) 所属期刊栏目 论文
研究方向 页码范围 146-150
页数 5页 分类号 Q95
字数 4658字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0023-074X.2004.02.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郝洁 北京大学医学部免疫学系 22 58 5.0 6.0
2 谢蜀生 北京大学医学部免疫学系 81 341 9.0 15.0
3 王光明 北京大学医学部免疫学系 29 123 6.0 9.0
4 高翔 北京大学医学部免疫学系 35 1258 9.0 35.0
5 金永柱 北京大学医学部免疫学系 11 34 3.0 5.0
6 李爱玲 北京大学医学部免疫学系 13 29 3.0 4.0
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研究主题发展历程
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胰岛素依赖性糖尿病
链脲佐菌素
腺病毒载体
基因治疗
凋亡
研究起点
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引文网络交叉学科
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科学通报
旬刊
0023-074X
11-1784/N
大16开
北京东城区东黄城根北街16号
80-213
1950
chi
出版文献量(篇)
11887
总下载数(次)
74
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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