核因子-κB在血管紧张素Ⅱ介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

• 作者: 吴丽颖 吴恺 张汝玲 王兴鹏 董育玮
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,血管紧张素 NF-κB 胰腺 纤维化
• 年，卷（期）: 2004,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1972-1976
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3829字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.11.004

摘要

目的:探讨NF-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用.方法: SD大鼠(200-300 g)随机分为正常组、对照组、治疗组.大鼠胰管内逆行注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)复制胰腺纤维化模型.于造模后第1 d始,治疗组给予洛沙坦灌胃(10 mg·kg-1·d-1),模型组给予等量的无菌蒸馏水.分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF-κB表达、分布和活化情况.采用硫堇蓝(toluidine blue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象.RT-PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子(ICAM-1) mRNA表达.结果: 造模后第3 d大鼠胰腺组织NF-κB p65蛋白表达及其活性增加,第7 d达峰值[(0.406±0.086) mg/g总蛋白].对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化;ICAM-1 mRNA表达于第3 d和第7 d增加.洛沙坦可抑制NF-κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM-1 mRNA表达.结论: 血管紧张素Ⅱ在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关.