PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化及改善心功能作用

• 作者: 崔倩卫 李博涛 王军奎 赵娜 项羽
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 替米沙坦 过氧化物增殖物激活受体γ 核因子-κB 心肌纤维化
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 心脏与心血管疾病
• 页码范围: 383-388
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4147字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察替米沙坦对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 诱导的大鼠心肌纤维化及心脏功能的作用, 并探讨其可能分子机制.方法 40只4周龄雄性SD大鼠随机分为4组, 每组10只, 分别为对照组 (Vehicle/Veh) 、血管紧张素Ⅱ组 (AngⅡ) 、血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组 (AngⅡ+Telm) 和替米沙坦组 (Telm) .采用皮下渗透压缓释泵持续泵入生理盐水 (对照组) 或AngⅡ (AngⅡ组) 制作心肌纤维化大鼠模型, 随后应用替米沙坦灌胃法对其进行干预, 分别建立替米沙坦组和AngⅡ+替米沙坦组.分别应用M型超声心动图评价每组大鼠短轴缩短率 (fraction shortening, FS), 心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压 (left ventricular systolic pressure, LVSP) 、左室舒张末压力 (left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP) 以评估心脏功能;采用天狼猩红染色法评估心肌纤维化程度;为评估PPARγ/NF-κB信号通路的活化, 采用蛋白免疫印迹法检测过氧化物增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator activated receptor, PPARγ) 、核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB) 蛋白水平, 应用免疫荧光法检测细胞核NF-κB活化入核情况.结果 与对照组大鼠心脏相比, AngⅡ组大鼠心脏FS显著下降 (P ＜0. 05), LVSP显著下降 (P ＜0. 05), LVEDP显著升高 (P ＜0. 05);胶原表达显著增加 (P ＜0. 05);组织PPARγ蛋白水平下调 (P ＜0. 05), 细胞核NF-κB蛋白水平上调 (P ＜0. 05) 且活化入核.与AngⅡ组相比, AngⅡ+替米沙坦组大鼠FS显著升高 (P ＜0. 05), LVSP显著升高 (P ＜0. 05), LVEDP显著下降 (P ＜0. 05);胶原表达显著减少 (P ＜0. 05);组织PPARγ蛋白水平上调 (P ＜0. 05), 细胞核NF-κB蛋白水平下调 (P ＜0. 05) 且活化入核受抑.与对照组相比, 替米沙坦组大鼠心脏FS, LVSP, LVEDP, 胶原表达量, 组织PPARγ蛋白水平, 细胞核NF-κB蛋白水平均无显著变化, NF-κB入核不明显.结论 PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化以改善心功能作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王军奎	陕西省人民医院心内一科	47	95	5.0	8.0
2	赵娜	陕西省人民医院心内一科	16	35	3.0	5.0
3	崔倩卫	陕西省人民医院心内一科	17	35	3.0	4.0
4	项羽	陕西省人民医院心内一科	4	3	1.0	1.0
5	李博涛	陕西省人民医院心内一科	3	0	0.0	0.0