Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究

• 作者: 侯宁 吕娅歆 孙彦洵 张莉 杨晓 毛春明 黄翠芬
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 伤口愈合 成纤维细胞 肌动蛋白类
• 年，卷（期）: 2004,（26）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 5538-5540
• 页数: 4页
• 分类号: R349.8
• 字数: 5646字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.26.057

摘要

目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制.方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化.结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,mad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著.有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加.结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快.