血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响

• 作者: 向龙奎 宋仕玲 张志荣 阮鹏 龚作炯
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1132-1135
• 页数: 4页
• 字数: 4709字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2004.05.029

摘要

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P＜0.05或P＜0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P＜0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚作炯	武汉大学病毒学教育部重点实验室武汉大学人民医院感染科	169	1215	17.0	26.0
2	宋仕玲	武汉大学病毒学教育部重点实验室武汉大学人民医院感染科	15	204	9.0	14.0
3	阮鹏	武汉大学病毒学教育部重点实验室武汉大学人民医院感染科	18	144	5.0	11.0
4	向龙奎	武汉大学病毒学教育部重点实验室武汉大学人民医院感染科	5	32	4.0	5.0
5	张志荣	武汉大学病毒学教育部重点实验室武汉大学人民医院感染科	2	22	2.0	2.0