心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用

• 作者: 吴弘 张严高 文军慧 李闻捷 秦永文
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 肌,平滑,血管/细胞学 血管紧张素Ⅱ/药理学 信号传导 蛋白激酶/代谢
• 年，卷（期）: 2004,（30）
• 所属期刊栏目: 心脏及血管功能康复相关基础研究
• 页码范围: 6614-6615
• 页数: 2页
• 分类号: R54
• 字数: 3380字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.30.035

摘要

目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERKs)信号途径在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制.方法:选用6周龄230 g清洁级SD大鼠2只:本实验在长海医院中心实验室完成.实验依随机数字表分为正常对照组、AngⅡ诱导组、PD098059预处理组、U0126预处理组.每组均为3孔(n=3).实验以通过3H-胸苷(3H-TdR)掺入率与3H-亮氨酸掺入率分别反映VSMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率;并通过给予MAPK激酶特异性抑制剂PD098059及ERKs抑制剂UO126预处理,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响.结果:①AngⅡ(1×10-7mmol/L)处理30 minVSMC3H-胸苷掺入率和3H-亮氨酸掺入率均明显增高(增加207.2%,P＜0.01);②AngⅡ增高3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制(增高抑制率52.3%,P＜0.01)和完全被UO126所抑制(增高抑制率91.7%,P＜0.01);③AngⅡ增高3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制(增加抑制率29.3%,P＜0.05)和明显被UO126所抑制(增加抑制率64.6%,P＜0.01).结论:ERKs激活在血管紧张素Ⅱ导致VSMC增殖反应中具有重要作用,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应,影响血管平滑肌细胞的增殖效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦永文	解放军第二军医大学长海医院心内科	10	51	5.0	6.0
2	吴弘	解放军第二军医大学长海医院心内科	3	11	2.0	3.0
3	文军慧	解放军第二军医大学长海医院中心实验室	6	35	4.0	5.0
4	张严高		2	4	2.0	2.0
5	李闻捷	解放军第二军医大学长海医院中心实验室	3	11	2.0	3.0