体外神经干细胞培养过程中蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号途径的作用

• 作者: 牟君 王爽 王运良 董为伟 谢鹏 贾延劼 赵裕光
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 干细胞 神经系统/细胞学 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶
• 年，卷（期）: 2004,（34）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 7671-7673
• 页数: 4页
• 分类号: R743
• 字数: 5279字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.34.032

摘要

目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用.方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成.分为对照组、PI3K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达.结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加.低浓度时(wortmannin浓度为5 nmol/L,LY294002浓度为2 μnol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P＞0.05);高浓度时(wortmannin浓度为50,100 nmol/L,LY294002浓度为50,100 μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P＜0.01).Western Blot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱.当高浓度wortmannin(20 nmol/L)和LY294002(10 μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱.此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义.结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,促进了Bad和caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生.但是PI3K/AKT途径可能在神经干细胞的分化中的作用甚微.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢鹏	重庆医科大学附属第一医院神经内科	270	2037	20.0	32.0
2	董为伟	重庆医科大学附属第一医院神经内科	190	2189	23.0	37.0
3	王爽	重庆医科大学附属第一医院神经内科	23	83	5.0	8.0
4	赵裕光	重庆医科大学附属第一医院神经内科	7	38	3.0	6.0
5	贾延劼	重庆医科大学附属第一医院神经内科	10	97	6.0	9.0
6	牟君	重庆医科大学附属第一医院神经内科	42	334	10.0	17.0
7	王运良	重庆医科大学附属第一医院神经内科	10	49	4.0	6.0