非伤寒沙门菌耐喹诺酮类药物机制的研究进展

• 作者: 孙自镛 陈晶
• 来源期刊: 国外医药抗生素分册
• 关键词: 非伤寒沙门菌 喹诺酮 耐药性 DNA促旋酶 拓扑异构酶Ⅳ 膜通透性 外排泵
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 综述和编写
• 页码范围: 271-274
• 页数: 4页
• 分类号: R978.1+9
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-8751.2005.06.007

摘要

对腹泻患者的大便培养分离出的非伤寒沙门菌对耐喹诺酮类药物产生耐药性的作用机制进行了综述.非伤寒沙门菌耐喹诺酮类药物的主要作用机制:①细菌细胞中的靶位基因-Ⅱ型拓扑异构酶即DNA促旋酶(GyrA和GyrB)和拓扑异构酶Ⅳ(ParC和ParE)的突变,导致其构型发生改变和功能丧失而使细胞的DNA降解及菌体死亡;②非靶位基因突变导致细菌细胞膜通透性的改变和膜上主动外排泵的激活,使细菌细胞内药物蓄积浓度低于有效浓度导致耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙自镛	华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科	129	1685	21.0	36.0
2	陈晶	华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科	87	902	16.0	25.0