GP130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预影响

• 作者: 余江恒 李法琦 胡咏梅
• 来源期刊: 基层医学论坛
• 学科: 医学
• 关键词: 替米沙坦 心室重构 心肌营养素-1 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 778-780
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2649字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1721.2005.09.008

摘要

目的观察糖蛋白130(GP130)9在压力超超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及GP130表达的影响.方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH)和替米沙坦组(Telmisartan,Tel),另设8只作为假手术组(Sham).替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-1·d-1),连续4周.测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达.结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P＜0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05～0.01).相关分析表明,心肌组织中GP130的蛋白表达与AngⅡ水平及LVMI呈显著正相关(P＜0.05～0.01).替米沙坦改善血流动力学指标(P＜0.05～0.01),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),AngⅡ含量显著降低(P＜0.01),GP130蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论压力超负荷性大鼠心肌中GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制还可能与抑制GP130蛋白的过度表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡咏梅		34	218	8.0	14.0
2	余江恒		9	31	4.0	5.0