BRS-3激活对人支气管上皮细胞MMP-9和TIMP-1分泌的影响及其机制

• 作者: 刘惠君 向阳 汉建忠 王萍 秦晓群
• 来源期刊: 湖南师范大学学报（医学版）
• 学科: 工学
• 关键词: 支气管上皮细 蛙皮素受体亚型-3 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 7-10,36
• 页数: 5页
• 分类号: TP391.41
• 字数: 3900字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-016X.2005.02.003

摘要

目的:观察蛙皮素受体亚型-3(bombesin receptor subtype 3,BRS-3)激活对人支气管上皮细胞MMP-9/TIMP-1分泌的影响及MMP-9、TIMP-1对人肺成纤维细胞增殖的影响.方法:人支气管上皮细胞常规培养,EHSA检测基质金属蛋白酶及其抑制物分泌,MTT检测人肺成纤维细胞增殖.结果:(1)臭氧应激使支气管上皮细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的分泌增加及MMP-9/TIMP-1的比值降低;用特异性人工激动剂P3513激活BRS-3可选择性下调臭氧应激所诱导的MMP-9、TIMP-1的分泌及使MMP-9/TIMP-1的比值增高;激活BRS-3下调支气管上皮细胞分泌MMP-9、TIMP-1的作用可为丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059所部分逆转.(2)MMP-9可促进肺成纤维细胞增殖,但TIMP-1对肺成纤维细胞的增殖无显著影响.结论:BRS-3激活下调臭氧应激所诱导的支气管上皮细胞MMP-9及TIMP-1分泌,从而改变MMP-9/TIMP-1比值,其机制与丝裂原活化蛋白激酶途径有关;另MMP-9可促进人肺成纤维细胞增殖.上述结果提示BRS-3参与了气道重构,可能在哮喘等气道高反应性疾病中起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦晓群	中南大学湘雅医学院生理学系	71	511	12.0	17.0
2	向阳	中南大学湘雅医学院生理学系	44	289	10.0	14.0
3	王萍	湖南湘潭职业技术学院生理教研室	1	2	1.0	1.0
4	刘惠君	中南大学湘雅医学院生理学系	21	69	6.0	7.0
5	汉建忠	中南大学湘雅医学院生理学系	23	132	5.0	11.0