环氧合酶-2抑制剂对结肠癌细胞株的体外研究

• 作者: 叶颖江 崔志荣 张有成 张辉 方伟岗 王杉
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌 环氧合酶抑制剂 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 539-541
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 2574字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2005.09.007

摘要

目的观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对COX-2高表达的结肠癌细胞株HT 29增殖和凋亡的影响,明确以COX 2为靶点治疗结肠癌的作用途径以及与COX-2活性、表达水平的相关关系.方法将选择性COX-2抑制剂NS-398作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态.流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响.进一步用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测药物作用前后HT-29中COX-2 mRNA表达.ELISA法测定前列腺素E2(PGE2)水平.Westernblot检测药物作用前后细胞周期素D1、Bcl-2的表达.结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2 mRNA高表达,NS-398呈时间和剂量依赖性抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡.加入NS-398的HT-29细胞中COX-2 mRNA表达水平无明显变化(P ＞0.05),PGE2却显著下降(P＜0.01).72 h时空白组与NS-398(75 μmol/L)处理组细胞周期素D1、Bcl-2表达水平比值分别为2.21和3.25(P＜0.01),两者表达水平随作用时间延长而下降.结论选择性COX-2抑制剂NS-398不影响结肠癌细胞COX-2 mRNA表达水平,而与其活性相关(PGE2水平),可能通过细胞周期素D1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡,揭示了COX-2为靶点治疗结肠癌的分子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王杉	北京大学人民医院外二科	264	2192	23.0	36.0
2	叶颖江	北京大学人民医院外二科	208	1355	17.0	29.0
3	崔志荣	北京大学人民医院外二科	27	284	10.0	16.0
4	方伟岗	北京大学医学部科研处	40	289	9.0	15.0
5	张辉	北京大学人民医院外二科	131	3491	17.0	59.0
6	张有成	北京大学人民医院外二科	2	14	2.0	2.0