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摘要:
目的探讨大鼠脑损伤后诱导性一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂--氨基胍(AG)的神经保护作用.方法采用大鼠额叶锐器损伤模型,将SD大鼠随机分成氨基胍(AG)治疗组和生理盐水(NS)对照组.用生物化学方法检测NO含量;RT-PCR法及免疫组织化学染色方法观察iNOSmRNA和iNOS阳性细胞表达变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.将两组结果进行比较.结果AG治疗组创伤区及周边NO含量、iNOSmRNA和iNOS阳性细胞表达量较NS组明显降低,凋亡细胞数量也相应明显减少.结论AG能选择性地抑制iNOS表达,减少NO过量产生,从而减少细胞凋亡,发挥神经保护作用.
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文献信息
篇名 大鼠脑损伤后氨基胍的神经保护作用
来源期刊 解剖学报 学科 医学
关键词 额叶损伤 氨基胍 神经保护 诱导性一氧化氮合酶 末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL) 逆转录聚合酶连反应 免疫组织化学 大鼠
年,卷(期) 2005,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 346-350
页数 5页 分类号 R651.1
字数 3786字 语种 英文
DOI 10.3321/j.issn:0529-1356.2005.04.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张志军 南通大学基础医学院人体解剖学教研室 34 138 7.0 9.0
2 倪衡建 南通大学基础医学院人体解剖学教研室 48 312 9.0 15.0
3 何志贤 南通大学基础医学院人体解剖学教研室 37 112 6.0 9.0
4 杨学峰 南通大学基础医学院人体解剖学教研室 6 20 3.0 4.0
5 胡燕 南通大学基础医学院人体解剖学教研室 7 29 3.0 5.0
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额叶损伤
氨基胍
神经保护
诱导性一氧化氮合酶
末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)
逆转录聚合酶连反应
免疫组织化学
大鼠
研究起点
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解剖学报
双月刊
0529-1356
11-2228/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1953
chi
出版文献量(篇)
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