阿托伐他汀抑制心肌细胞肥大并增强过氧化体增殖物激活型受体β/δ的表达

• 作者: 刘永学 叶平 吴芳明 尚明美 崔春平 盛莉 赵云山
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 心肌肥厚 他汀类/药理作用 心房钠尿肽 脑钠尿肽 过氧化体增殖物激活型受体
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 681-684
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3503字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2005.06.003

摘要

目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ在其中的可能作用.方法采用体外原代培养新生大鼠的心室肌细胞方法,用血管紧张素Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度的阿托伐他汀,通过数码相机摄影扫描,以测量软件NIH Image J测定分析心肌细胞表面积,利用氚标亮氨酸掺入方法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用逆转录聚合酶链反应半定量测定心房钠尿肽、脑钠尿肽和过氧化体增殖物激活型受体β/δ mRNA的表达变化.结果血管紧张素Ⅱ可使体外培养的心肌细胞表面积(P<0.01)和氚标亮氨酸的掺入增加(P<0.01),升高心房钠尿肽和脑钠尿肽(均为P<0.01)的表达,过氧化体增殖物激活型受体β/δ(P<0.01)表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性(P<0.05),而作为溶剂的二甲亚砜对心肌肥厚无影响(P>0.05).结论阿托伐他汀具有抑制血管紧张素Ⅱ介导的体外心肌细胞肥大的作用,过氧化体增殖物激活型受体β/δ很可能参与该过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶平	中国人民解放军总医院老年心内科	92	526	13.0	18.0
2	吴芳明	军事医学科学院放射医学研究所	5	20	2.0	4.0
3	刘永学	军事医学科学院放射医学研究所	67	624	11.0	23.0
4	赵云山	军事医学科学院放射医学研究所	10	98	7.0	9.0
5	盛莉	中国人民解放军总医院老年心内科	17	55	5.0	6.0
6	尚明美	军事医学科学院放射医学研究所	7	35	4.0	5.0
7	崔春平	军事医学科学院放射医学研究所	1	9	1.0	1.0