中药成分CDP抑制肿瘤细胞生长及其去甲基化作用的研究

• 作者: 孙泽芳 孙芝琳 徐丹 栾菊 覃扬
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 中药成分 CDP p16 去甲基化 Huh-7 T47D
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 834-838
• 页数: 5页
• 分类号: R963
• 字数: 4100字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2005.06.021

摘要

目的探讨中药成分CDP对肿瘤细胞系的生长抑制作用及其对抑癌基因p16启动子区CpG岛的去甲基化作用.方法培养人肝癌细胞系Huh-7和乳腺癌细胞系T47D,用MTT法检测药物对肿瘤细胞生长的抑制作用;分别用不同剂量、同一剂量不同时间的CDP和5-azacytidine(5-aza-C)作用细胞;同时提取细胞的DNA,用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR, MSP)的方法观察肿瘤细胞系p16基因启动子区CpG岛甲基化/去甲基化的状态. 结果①Huh-7和T47D细胞系皆为抑癌基因p16启动子区CpG岛完全发生甲基化的肿瘤细胞系.②CDP和5-aza-C以时间、剂量依赖方式抑制Huh-7和T47D增殖.③在25、50、75和100 μmol/L的CDP持续作用6 d后,Huh-7和T47D p16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7在四个剂量CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出,T47D则在50、75和100 μmol/L CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出.④在50 μmol/L CDP作用后,Huh-7和T47D p16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7非甲基化特异性条带自12 h出现并持续到144 h,而T47D非甲基化特异性条带72 h出现并持续到144 h. 结论中药成分CDP可以抑制肿瘤细胞的生长并可以逆转高甲基化的p16基因,具有开发并成为抗肿瘤药物的潜在价值.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐丹	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	39	229	9.0	13.0
2	覃扬	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	27	139	7.0	10.0
3	孙芝琳	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	14	101	6.0	9.0
4	孙泽芳	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	11	84	6.0	8.0
5	栾菊	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	2	27	2.0	2.0