卡维地洛对肥厚心肌能量代谢转换和结构重塑的作用研究

• 作者: 李隆贵 胡琴
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肥厚,左心室 卡维地洛 脂肪酸类
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 322-326
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.02.026

摘要

目的:研究卡维地洛对压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-Ⅰ)和胶原结合蛋白(colligin)基因/蛋白表达变化的干预作用,阐明肥厚心肌能量代谢"胚胎型再演"和左室重塑的分子基础及卡维地洛心肌保护作用的可能机制.方法:取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄(CAA)复制左室肥厚模型,取术后4周的大鼠随机分为腹主动脉缩窄(CAA)组和卡维地洛12周干预(CAR)组,设假手术(sham)组作为对照,以上每组均为12只,观察各组大鼠各项指标的变化.结果:(1)CAA组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压高于sham组;血清和心肌游离脂肪酸含量大于sham组;左室心肌M-CPT-Ⅰ、MCAD mRNA的表达低于sham组,而oolligin基因和蛋白表达高于sham组;(2)卡维地洛治疗12周后能逆转上述各项指标的变化.结论:(1)肥厚心肌脂肪酸的利用减少,能量代谢呈"胚胎型再演",M-CPT-Ⅰ和MCAD基因表达下调,可能是导致能量代谢"胚胎型再演"的分子基础;(2)卡维地洛能增加线粒体脂肪酸氧化关键酶M-CPT-Ⅰ和MCAD基因的表达,促进心肌对脂肪酸的利用,对肥厚心肌能量代谢"胚胎型再演"有抑制作用;(3)卡维地洛抑制压力负荷诱导的colligin蛋白表达,抑制心肌纤维化.对心肌能量代谢模式和心室重塑的保护作用可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要作用机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李隆贵	第三军医大学附属新桥医院心内科	100	538	13.0	17.0
2	胡琴	山东大学齐鲁医院心内科	5	17	3.0	4.0