左卡尼汀对心肌肥厚大鼠TGF-β/Smads信号通路和心肌能量代谢的影响

• 作者: 刘迪 李伟红 赵丹丹
• 来源期刊: 解放军医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 左卡尼汀 心肌能量代谢 TGF-β/Smads信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究论著
• 页码范围: 395-398
• 页数: 4页
• 分类号: R331.3
• 字数: 3382字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-5227.2016.04.025

摘要

目的 观察左卡尼汀(L-carnitine)对心肌肥厚大鼠TGF-β/Smads信号通路以及心肌能量代谢的影响,并探讨相关机制.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:空白对照组、模型组、左卡尼汀低剂量组(50 mg/kg)、左卡尼汀高剂量组(100mg/kg).模型组和左卡尼汀组采用异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续注射10 d,制成心肌肥厚模型.左卡尼汀组于造模后第2天开始连续给药8周.测定全心质量指数(heart mass index,HMI)和左心室质量指数(left ventrieular mass index,LVMI);HE染色,光镜下观察心肌细胞形态;测定大鼠心肌组织中游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、乳酸(lactate acids,LAC)、ATP含量;Western blot技术检测TGF-β 1、Smad3蛋白表达.结果 与空白对照组相比,模型组和左卡尼汀低、高剂量组HMI和LVMI均有明显升高(P＜0.05);心肌细胞肥大,结构紊乱;心肌组织中FFA、LAC含量均明显升高,ATP含量明显降低(P＜ 0.05);TGF-β 1、Smad3蛋白表达水平均有明显升高(P＜0.05).与模型组相比,左卡尼汀低、高剂量组上述指标(除ATP含量)均明显降低,ATP含量明显升高(P＜0.05),高剂量组更为显著.结论 左卡尼汀对心肌肥厚的能量代谢有改善作用,亦可降低TGF-β 1、Smad3蛋白表达水平,从而抑制TGF-β/Smads信号通路,保护心肌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李伟红	辽宁医学院生理教研室	12	30	4.0	4.0
2	赵丹丹	辽宁医学院研究生学院	1	5	1.0	1.0
3	刘迪	辽宁医学院基础学院	1	5	1.0	1.0