CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达

• 作者: 丛斌 倪志宇 姚玉霞 李淑瑾 王春艳
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 胆囊收缩素 脂多糖类 白介素1β Toll 样受体4 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 137-140
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3053字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2005.02.008

摘要

目的观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对外源性脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonary interstitial macrophages, PIMs)Toll 样受体4(Toll like receptor4, TLR4)及IL-1β表达的影响,探讨CCK-8的抗炎作用机制.方法分离培养大鼠PIMs,经LPS、CCK-8及溶剂单独或共同孵育不同时间后,采用Northern blot、ELISA、RT-PCR技术检测TLR4 mRNA 、IL-1β及IL-1β mRNA表达的变化.结果 LPS(1mg/L)刺激可使PIMs中TLR4 mRNA表达明显增强;随着LPS孵育时间的延长,细胞中的IL-1β含量逐渐增多,24 h达高峰,IL-1β mRNA表达水平同时明显升高;CCK-8可剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠PIMs TLR4 mRNA、 IL-1β及 IL-1β mRNA的表达.结论 CCK-8对LPS激活的PIMs TLR4 及IL-1β表达有负性调节作用,是CCK-8抗炎作用机制之一.