CCK-8上调LPS诱导的大鼠肺组织HO-1表达的信号转导机制

• 作者: 丁春华 周君琳 周晓红 羡晓辉 黄新莉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 胆囊收缩素 血红素氧合酶-1 信号转导
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2390-2393
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.12.021

摘要

目的:旨在研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)上调脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺组织中血红素氧合酶(HO)-1表达的信号转导机制.方法: 将42只雄性SD大鼠随机分为7组(每组6只),即对照组、LPS组、LPS+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+SP600125组、CCK-8组、CCK-8+SP600125组.注药后6 h放血处死动物留取肺组织,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光流式细胞术(FCM)等技术分别检测各组肺组织HO-1 mRNA和蛋白表达.结果: 与正常对照组相比,LPS组可见肺组织中出现明显的HO-1 mRNA表达的阳性信号,CCK-8可使LPS诱导的阳性表达信号进一步增强,CCK单独作用也可上调HO-1表达.信号密度扫描结果显示,LPS组、CCK-8+LPS组和CCK-8组HO-1 mRNA表达强度分别是正常对照组3.01(P<0.01)、5.88(P<0.01)和3.45倍(P<0.01);JNK特异性抑制剂SP600125抑制了CCK-8和(或)LPS诱导的HO-1 mRNA表达;Western blotting、免疫荧光FCM检测结果显示,肺组织HO-1蛋白表达变化与其mRNA表达一致.结论: JNK/c-Jun通路在CCK-8上调LPS诱导肺组织HO-1表达过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	羡晓辉	河北医科大学病理生理教研室	19	129	6.0	10.0
2	黄新莉	河北医科大学病理生理教研室	67	511	13.0	19.0
3	周晓红	河北医科大学病理生理教研室	41	460	12.0	20.0
4	周君琳	首都医科大学附属北京朝阳医院骨科	65	492	12.0	19.0
5	丁春华	河北医科大学病理生理教研室	33	261	8.0	15.0