胃癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究

• 作者: 周永宁 姬瑞 徐采朴 韩彪
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 E-cadherin CpG岛甲基化 幽门螺杆菌
• 年，卷（期）: 2005,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1220-1224
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3906字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2005.10.010

摘要

背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一.E-cadherin能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因.低分化胃癌常表现有E-cadherin基因失活.我们通过检测胃癌及癌旁组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,初步探讨胃癌的发病机制.方法:采用特异性甲基化PCR(MSP)法检测51例胃癌组织及37例癌旁组织中的E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,采用免疫组织化学染色法检测E-cadherin表达.结果:健康对照组织中未检测到CpG岛甲基化,4例(10.8%)癌旁组织检测到CpG岛甲基化,32例(62.7%)胃癌组织中检测到CpG岛甲基化.低分化腺癌(72.2%,26/36)CpG岛甲基化显著高于高分化腺癌(33.3%,6/15)(P＜0.01),T1/T2期(55.6%,10/18)与T3/T4期胃癌(66.7%,22/33)的CpG岛甲基化率无显著性差异(P＞0.05).32例CpG岛甲基化胃癌中27例(84.5%)E-cadherin表达下调,19例非甲基化胃癌中5例(26.3%)E-cadherin表达下调.未发现E-cadherin基因CpG岛甲基化与幽门螺杆菌感染有关.结论:胃癌、尤其是低分化腺癌广泛存在E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化,启动子CpG岛甲基化可能参与胃癌的早期过程,E-cadherin基因CpG岛甲基化与幽门螺杆菌感染无相关关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩彪	兰州大学第一医院内镜中心	64	246	9.0	12.0
2	徐采朴	第三军医大学西南医院消化内科	30	177	9.0	12.0
3	周永宁	兰州大学第一医院内镜中心	98	446	11.0	14.0
4	姬瑞	兰州大学第一医院内镜中心	20	154	9.0	11.0