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胃癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究
胃癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究
作者:
周永宁
姬瑞
徐采朴
韩彪
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
胃肿瘤
E-cadherin
CpG岛甲基化
幽门螺杆菌
摘要:
背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一.E-cadherin能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因.低分化胃癌常表现有E-cadherin基因失活.我们通过检测胃癌及癌旁组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,初步探讨胃癌的发病机制.方法:采用特异性甲基化PCR(MSP)法检测51例胃癌组织及37例癌旁组织中的E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,采用免疫组织化学染色法检测E-cadherin表达.结果:健康对照组织中未检测到CpG岛甲基化,4例(10.8%)癌旁组织检测到CpG岛甲基化,32例(62.7%)胃癌组织中检测到CpG岛甲基化.低分化腺癌(72.2%,26/36)CpG岛甲基化显著高于高分化腺癌(33.3%,6/15)(P<0.01),T1/T2期(55.6%,10/18)与T3/T4期胃癌(66.7%,22/33)的CpG岛甲基化率无显著性差异(P>0.05).32例CpG岛甲基化胃癌中27例(84.5%)E-cadherin表达下调,19例非甲基化胃癌中5例(26.3%)E-cadherin表达下调.未发现E-cadherin基因CpG岛甲基化与幽门螺杆菌感染有关.结论:胃癌、尤其是低分化腺癌广泛存在E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化,启动子CpG岛甲基化可能参与胃癌的早期过程,E-cadherin基因CpG岛甲基化与幽门螺杆菌感染无相关关系.
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文献信息
篇名
胃癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究
来源期刊
癌症
学科
医学
关键词
胃肿瘤
E-cadherin
CpG岛甲基化
幽门螺杆菌
年,卷(期)
2005,(10)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1220-1224
页数
5页
分类号
R735.2
字数
3906字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1000-467X.2005.10.010
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
韩彪
兰州大学第一医院内镜中心
64
246
9.0
12.0
2
徐采朴
第三军医大学西南医院消化内科
30
177
9.0
12.0
3
周永宁
兰州大学第一医院内镜中心
98
446
11.0
14.0
4
姬瑞
兰州大学第一医院内镜中心
20
154
9.0
11.0
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研究主题发展历程
节点文献
胃肿瘤
E-cadherin
CpG岛甲基化
幽门螺杆菌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症
主办单位:
中山大学肿瘤防治中心
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-467X
CN:
44-1195/R
开本:
大16开
出版地:
广州市东风东路651号
邮发代号:
46-21
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
4801
总下载数(次)
1
总被引数(次)
58897
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