PP60c-Src在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用

• 作者: 刘东 项美香
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肌,平滑,血管 血管紧张素Ⅱ c-Src c-Fos 有丝分裂素激活蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 685-689
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 2046字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.04.013

摘要

目的:本研究通过观察c-Src在AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c-Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngⅡ促VSMC增殖的细胞内信息转导机制.方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC,以脂质体包裹反义c-Src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)转染培养的VSMC以抑制c-Src蛋白表达和激酶活性.以未转染的VSMC为对照,观察10-7mol/L AngⅡ刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c-Fos蛋白表达的影响.蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率法测定c-Src激酶活性;髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性;Western blotting免疫印迹法测定c-Src和c-Fos蛋白表达情况.结果:转染不同浓度反义c-Src ODNs的VSMC,c-Src蛋白含量呈浓度依赖性降低,c-Src激酶活性也显著抑制,以AngⅡ刺激经转染反义c-Src ODNs的VSMC,c-Src激酶活性增幅仅为对照组的8.7%;MAPK活性仅为对照的1.6%:c-Fos蛋白表达的增幅为对照组的30.0%.结论:AngⅡ可诱导VSMC c-Src激活和细胞内信息转导,且AngⅡ引起的MAPK和c-fos的激活依赖于c-Src的激活,提示c-Src是AngⅡ促血管平滑肌细胞增殖的重要信息分子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘东	浙江大学医学院附属二院心内科	45	454	12.0	20.0
2	项美香	浙江大学医学院附属二院心内科	64	459	10.0	19.0