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摘要:
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38MAPK是否参与单磷酰脂A(MLA)预处理的延迟保护作用.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型.分别应用MLA、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏, 24 h后对心脏进行缺血再灌注,观察各组心功能、心肌梗死范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性, 同时用Western印迹法检测MLA预处理后即刻、10、15、30 min 、SB203580加单磷酰脂A预处理15 min时p38磷酸化水平.结果 MLA预处理组较I/R组心功能明显改善, 心梗范围明显缩小, 血浆LDH活性升高程度减轻(P<0.01).p38磷酸化在MLA预处理后即刻稍微增高,10 min轻度升高、15 min达到高峰、30 min开始下降, 而用SB203580可明显抑制p38活性, 且预处理延迟保护作用被消除, 分别与单纯缺血再灌注组相似 (P>0.05).结论 MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后p38适度激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.
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文献信息
篇名 p38参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用
来源期刊 中国老年学杂志 学科 医学
关键词 p38MAPK 单磷酰脂A 预处理 缺血/再灌注损伤 心肌延迟保护作用
年,卷(期) 2005,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 573-575
页数 3页 分类号 R331.3
字数 2540字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-9202.2005.05.044
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马业新 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 180 905 14.0 19.0
2 黄俊 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 63 467 13.0 19.0
3 程芳洲 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 9 31 3.0 5.0
4 唐国华 咸宁学院医学院附属医院心内科 10 36 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
p38MAPK
单磷酰脂A
预处理
缺血/再灌注损伤
心肌延迟保护作用
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国老年学杂志
半月刊
1005-9202
22-1241/R
大16开
吉林省长春市建政路971号
12-74
1981
chi
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274101
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