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摘要:
背景:血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是诱导心肌肥大的强刺激因子,血小板衍生生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)也是致心肌肥大因素之一,AngⅡ是否可以通过诱导PDGF受体表达进一步促使心肌肥大?目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ致心肌细胞肥大的作用,为心肌肥大的防治提供理论依据.设计:以分离纯化培养的Wistar乳鼠心肌细胞为研究对象的对照性实验研究.单位:一所大学的病理生理教研室.材料:实验在北京大学医学院病理生理学实验室进行.实验动物为80只出生1~3 d的Wistar乳鼠(北京大学医学部动物中心提供),雌雄不限.均在细胞培养室取出心脏做心肌细胞培养.干预:分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,分为3组,以1×10-7 mol/L AngⅡ刺激为AngⅡ组;以1×10-5 mol/L PD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30 min后再用AngⅡ刺激为PD98059组;以正常的乳鼠心肌细胞为对照组.培养24 h后采用免疫印迹法测定每组心肌细胞PDGF-β受体的含量.主要观察指标:各组心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果:AngⅡ刺激培养24 h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达(432.41±54.08)和对照组(197.65±44.10)比较增强,差异有显著性意义(q=6.77,P<0.01),PD98059组PDGF-β受体表达(317.2±21.12)与AngⅡ组比较明显下降,差异有显著性意义(q=3.91,P<0.05),但并未完全恢复至对照组水平,两者比较差异有显著性意义(q=3.85,P<0.05).结论:AngⅡ可以上调心肌细胞PDGF-β受体的表达,丝裂素活化蛋白激酶参与这一过程.这可能是AngⅡ促进心肌肥大的又一个重要机制.此研究结果可为心脏康复的一、二级预防提供实验学数据.
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文献信息
篇名 心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 心肌/代谢 受体,血小板源生长因子 蛋白激酶类 血管紧张素Ⅱ 细胞,培养的
年,卷(期) 2005,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 186-187
页数 2页 分类号 R542.2
字数 1796字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.07.027
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邢东琦 北京大学医学部病理生理教研室 17 53 5.0 6.0
2 吴立玲 北京大学医学部病理生理教研室 77 349 11.0 14.0
3 孙银平 新乡医学院病理生理教研室 59 167 7.0 9.0
4 王省 新乡医学院解剖教研室 45 119 6.0 8.0
5 白桦 北京大学医学部病理生理教研室 13 31 3.0 5.0
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心肌/代谢
受体,血小板源生长因子
蛋白激酶类
血管紧张素Ⅱ
细胞,培养的
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大16开
沈阳浑南新区10002信箱
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1997
chi
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