肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

• 作者: 李万成 李艳萍 王鸿程 陈洁
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 腺癌 多药耐药相关蛋白质类 免疫组织化学
• 年，卷（期）: 2005,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 128-129,插图14-6
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 3285字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.14.075

摘要

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况.结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53±23.41和166.73±43.06,t=1.519,P＞0.05);肺耐药蛋白(119.93±42.10和172.67±44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40±35.07和151.73±33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P＜0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P＞0.05).蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P＞0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P＞0.05).结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王鸿程	泸州医学院附属医院呼吸内科	77	282	9.0	12.0
2	李艳萍	泸州医学院附属医院呼吸内科	23	134	7.0	10.0
3	李万成	泸州医学院附属医院呼吸内科	32	120	7.0	9.0
4	陈洁	泸州医学院附属医院呼吸内科	45	149	7.0	10.0