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摘要:
目的探讨免疫效应细胞促进阿霉素(ADR)诱导乳腺癌耐药细胞MCF7/ADR凋亡的作用机制.方法采用干扰素-γ(IFN-γ)、CD3单抗、白介素(IL)-1和IL-2诱导并扩增免疫效应细胞.利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和P-糖蛋白(P-gp)免疫组织化学染色,观察P-gp表达与凋亡的关系.用流式细胞术检测乳腺癌相关抗原P185蛋白的表达,以及Annexin V-FITC/PI阳性率.荧光显微镜下观察ADR在靶细胞内的分布和Annexin V的表达.结果免疫效应细胞使MCF7/ADR细胞P185和P-gp表达明显下降,CIK细胞作用后,MCF7/ADR细胞P185标记荧光几何均数下降了91.9%.免疫效应细胞增加了ADR在MCF7/ADR细胞内的积累及其在细胞核的分布.联合应用免疫效应细胞和ADR后,MCF7/ADR细胞凋亡率达78.9%,比单纯加入ADR组增高了10倍,较单纯加入免疫效应细胞组增高了13倍.结论免疫效应细胞可同时下调P185蛋白和P-gp蛋白的表达,协同ADR可提高MCF7/ADR细胞的凋亡率.
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文献信息
篇名 免疫效应细胞促进阿霉素诱导乳腺癌耐药细胞凋亡
来源期刊 中华肿瘤杂志 学科 医学
关键词 免疫细胞 多药耐药 P-糖蛋白 阿霉素 乳腺肿瘤
年,卷(期) 2006,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 188-191
页数 4页 分类号 R73
字数 3260字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0253-3766.2006.03.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 任汉云 北京大学第一医院血液内科 77 628 12.0 21.0
2 石永进 北京大学第一医院血液内科 32 422 11.0 19.0
3 朱强 北京大学第一医院血液内科 60 1191 19.0 34.0
4 虞积仁 北京大学第一医院血液内科 20 307 8.0 17.0
5 岑溪南 北京大学第一医院血液内科 44 598 12.0 23.0
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中华肿瘤杂志
月刊
0253-3766
11-2152/R
大16开
北京市朝阳区潘家园南里17号
2-47
1979
chi
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