FcγRⅡB1介导的信号传导异常与SLE患者B细胞的过度活化

• 作者: 彭克军 王树人 肖林生 费樱
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SLE B细胞 [Ca2+]I FcγRⅡB1(CD32)
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 769-771
• 页数: 3页
• 分类号: R392.32
• 字数: 3689字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1007-8738.2006.06.024

摘要

目的: 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态, 评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用.方法: 采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC), 并以免疫磁珠法(MACS)分离纯化B细胞.采用荧光分光光度法检测B细胞受不同激活物刺激后细胞内钙([Ca2+]i)的反应.用ELISA法检测B细胞与刺激物共同培养后所分泌IgG的量.采用流式细胞术及间接免疫荧光染色法, 检测B细胞膜表面CD32、 CD19及IgM的表达水平.结果: (1)以羊抗人μ链的F(ab′)2片段及完整IgG分别刺激SLE患者B细胞时, 其[Ca2+]i反应的比值显著低于类风湿性关节炎(RA)患者(P＜0.05)及正常人对照(P＜0.01).(2)分别用葡萄球菌A蛋白(SPA)单独刺激与SPA和羊抗人μ链的完整IgG抗体共同刺激SLE患者的B细胞所分泌的IgG的比值, 明显低于RA患者及正常人对照组(P＜0.05).(3)SLE患者与RA患者及正常对照组B细胞上CD19、 CD32及IgM的表达无统计学意义(P＞0.05).结论: SLE 患者B细胞上CD32抑制性信号传导的异常, 可能是导致B细胞过度活化的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭克军	成都医学院医学检验教研室	22	111	5.0	10.0
2	王树人	四川大学华西基础与法医学院病理生理学教研室	108	835	14.0	23.0
3	费樱	贵阳医学院临床微生物免疫学教研室	52	459	9.0	20.0
4	肖林生	贵阳医学院临床微生物免疫学教研室	14	44	4.0	5.0