库容性Ca2+内流参与ACh诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩

• 作者: 周华 孔德虎 宋洁 李忠稳 柯道平 胡金兰 马嵘
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 库容性Ca2+内流 钙库操纵性通道 乙酰胆碱 阿托品 镧 平滑肌 结肠 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 149-156
• 页数: 8页
• 分类号: R329.2|R322.4
• 字数: 4617字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2006.02.009

摘要

应用生物换能技术和Ca2+通道特异性阻断剂观察并记录大鼠离体远端结肠平滑肌收缩张力的变化,分析库容性Ca2+内流(capacitative Ca2+entry,CCE)是否与ACh诱导的离体远端结肠平滑肌收缩反应有关.结果表明,以无钙的Krebs液灌流或应用EGTA螯合细胞外Ca2+后,高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩几乎完全消失.电压操纵性Ca2+通道阻断剂verapamil也能减弱高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩,其减弱的程度分别为74%和41%.在无钙的Krebs液中,5 μmol/L ACh可引起离体肠管瞬时性收缩,这是由肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放钙所致;然后加入10 μmol/L阿托品(atropine),并在此基础上恢复细胞外Ca2+(2.5 mmol/L),结肠平滑肌则出现持续性收缩,待收缩反应达峰值时,加入5 μmol/L verapamil,收缩无明显变化,且该收缩反应对钙库操纵性通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)阻断剂La3+敏感,20,50和100 μmol/L的La3+使上述收缩张力分别降低15%,23%和36%,且呈浓度依赖性,但对Cd2+不敏感.研究结果提示,细胞外Ca2+内流对高K+及ACh介导的离体远端结肠平滑肌持续性收缩是必需的,由ACh诱导的远端结肠平滑肌收缩至少包括SR释放钙引起的短暂性收缩及受体操纵性Ca2+通道(receptor-operated Ca2+channel,ROCC)、电压操纵性Ca2+通道(voltage-operated Ca2+channel,VOCC)和CCE介导的胞外Ca2+内流等途径.这将从通道水平进一步分析消化管平滑肌收缩的机制和特征,亦将为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病寻求有针对性的药物干预和治疗提供理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孔德虎	安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室	53	363	10.0	17.0
2	胡金兰	安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室	18	95	6.0	9.0
3	李忠稳	安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室	9	70	4.0	8.0
4	柯道平	安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室	28	233	8.0	14.0
5	周华	安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室	6	69	4.0	6.0
6	宋洁	安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室	7	75	5.0	7.0