二氧化硫衍生物引起大鼠血管舒张的细胞信号转导途径

• 作者: 孟紫强 张海飞 李屹 王少栋
• 来源期刊: 应用与环境生物学报
• 学科: 地球科学
• 关键词: 二氧化硫 亚硫酸钠 环磷酸腺苷 腺苷酸环化酶 环磷酸鸟苷 前列环素 血栓素A2 主动脉
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 52-54
• 页数: 3页
• 分类号: X174
• 字数: 3206字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1006-687X.2006.01.012

摘要

探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物(Na2SO3/NaHSO3)引起大鼠血管舒张作用与细胞信号转导的关系.采用放射免疫分析技术测定不同浓度SO2衍生物染毒组和正常组大鼠胸主动脉血管环中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度,以及腺苷酸环化酶(AC)活性.结果表明:①在离体大鼠胸主动脉血管中,cAMP和6-Keto-PGF1α的含量随二氧化硫衍生物浓度的增高而显著升高,且呈一定的剂量效应关系;②AC活性也随SO2衍生物浓度的增高而增高;③而cGMP的含量在SO2衍生物各浓度组均略微降低,但只有4 mmol/L组降低显著;cAMP/cGMP比值在各浓度组与正常对照组(CK)相比均有显著性升高;④TXB2的含量在各浓度组均无明显变化;但6-Keto/TXB2比值显著升高.试验得出,SO2衍生物作用于血管组织产生PGI2,后者通过激活AC使胞内cAMP增高,即通过PGI2-AC-cAMP信号转导途径引起血管舒张,血压下降.表2参13

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟紫强	山西大学环境医学与毒理学研究所	161	2529	28.0	39.0
2	李屹	山西大学环境医学与毒理学研究所	4	44	3.0	4.0
3	张海飞	山西大学环境医学与毒理学研究所	3	91	3.0	3.0
4	王少栋	山西大学环境医学与毒理学研究所	1	28	1.0	1.0