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摘要:
最近的研究提示炎症反应和异常蛋白积聚在散发性包涵体肌炎(s-IBM)的发病机制中起了重要作用.炎症反应以淋巴细胞,尤其CD8+毒性T细胞克隆扩增为特征,浸润并破坏肌纤维.慢性病毒感染触发炎症过程从而导致s-IBM的观点被第一次提出.肌纤维包涵体形成和β类淀粉物质、磷酸化tau蛋白等异常蛋白聚积是s-IBM的一个特征,可能导致内质网应激.肌纤维内病理性泛素的聚积可能同蛋白酶体功能障碍相关.炎症反应和蛋白积聚两个过程之间的关系目前仍不清楚.
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文献信息
篇名 散发性包涵体肌炎的发病机制
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科 医学
关键词 包涵体肌炎 蛋白沉积 发病机制 炎症 空泡变性
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 546-549
页数 4页 分类号 R74
字数 3442字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2642.2006.06.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵永波 上海交通大学附属第一人民医院神经科 144 736 14.0 17.0
2 朱潇颖 上海交通大学附属第一人民医院神经科 12 28 3.0 5.0
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2006(1)
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研究主题发展历程
节点文献
包涵体肌炎
蛋白沉积
发病机制
炎症
空泡变性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
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