胃癌中p16INK4a基因启动子高甲基化及其蛋白表达

• 作者: 胡丹 赵春利 郑天荣 郑秋红 陈刚 龚福生
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 p16INK4a基因 甲基化
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 人体病理学
• 页码范围: 567-570
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3004字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-7399.2006.05.014

摘要

目的 探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达.结果 62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51.6%(32/62)和19.4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P＜0.05).58.1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72.2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P＜0.05).结论 胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑秋红	福建省肿瘤医院肿瘤分子生物室	38	118	5.0	9.0
2	龚福生	福建省肿瘤医院肿瘤分子生物室	21	76	4.0	8.0
3	郑天荣	福建省肿瘤医院病理科	56	194	6.0	11.0
4	陈刚	福建省肿瘤医院病理科	66	278	8.0	13.0
5	赵春利	福建省肿瘤医院病理科	5	33	4.0	5.0
6	胡丹	福建省肿瘤医院病理科	12	61	5.0	7.0