信使分子与细胞死亡对治疗的意义

• 作者: Solomon H. Snyder Thomas W. Sedlak 欧阳晶
• 来源期刊: 美国医学会杂志中文版
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 特讯
• 页码范围: 345-352
• 页数: 8页
• 语种: 中文

摘要

程序性细胞死亡(也称凋亡)不仅参与正常生理过程(如免疫系统的发育),也参与许多疾病的发生.细胞不能正常死亡可发生于肿瘤,而细胞死亡过多则见于各种神经变性疾病.我们讨论了3个不同的调控细胞死亡的通路.第一,胆红素.以往认为,胆红素是血红素代谢的最终毒性产物,但是,在生理上却起着细胞保护剂的作用,可使很多疾患减轻.第二,糖酵解酶甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3 phosphate dehydrogenase,GAPDH).GAPDH介导一个新的细胞死亡级联反应(cascade).细胞毒性刺激,通过一氧化氮导致GAPDH与Saih1蛋白结合,GAPDH-Siah1转位到细胞核,细胞最后死亡.第三,细胞色素C.细胞凋亡早期从线粒体释出的细胞色素C,与肌醇-1,4,5-三磷酸盐(IP3)协同作用,引起大量的细胞钙释放,结果细胞死亡.这些通路可在各种病理状态下调控细胞的存活,为新型治疗提供了众多的靶标.