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摘要:
目的:从调控钙稳态,了解α1受体在大鼠缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.实验组分为缺血前用苯肾上腺素(phehylephine)亚组(称为A组)和缺血前用哌唑嗪(prazosin)亚组(称B组),使用免疫组化与生化技术观察Bcl-2、胞浆钙、线粒体钙的变化.结果:A组[Ca2+]c(胞浆钙浓度)为(5.7±1.5)nmol/mg pro.(毫克蛋白)、[Ca2+]m(线粒体钙浓度)为(8.2±2.2)nmol/mg pro.,B组的[Ca2+]c为(9.2±1.4)nmol/mg pro.、[Ca2+]m为(22±2.6)nmol/mg pro.,A组的[Ca2+]c和[Ca2+]m均较B组明显降低(P<0.01).缺血前激活α1受体,缺血时Bcl-2表达(50.9±9)‰.结论:α1受体通过影响Bcl-2表达,改变胞膜、内质网线粒体Ca2+活性,参与调控心肌细胞的钙稳态.
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文献信息
篇名 缺血预适应影响缺血心肌钙稳态的分子学机制
来源期刊 广州医学院学报 学科 医学
关键词 α1受体 钙稳态 心肌细胞 大鼠 心肌缺血动物模型
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 18-20
页数 3页 分类号 R364.1
字数 1733字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-1836.2006.06.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 冯义柏 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 98 427 11.0 14.0
2 陈志坚 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 43 205 8.0 12.0
3 方宏 上海同济大学附属同济医院心内科 7 5 1.0 2.0
4 方盈 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 6 41 1.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
α1受体
钙稳态
心肌细胞
大鼠
心肌缺血动物模型
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广州医科大学学报
双月刊
2095-9664
44-1710/R
16开
广州市东风西路195号
1973
chi
出版文献量(篇)
3818
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2
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10568
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