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摘要:
背景与目的 血管活性肠肽(VIP) 对多种肿瘤细胞的生长具有促进作用,但其作用机制尚有许多未解之处.本研究旨在通过抑制c-fos基因表达,探讨其表达产物是否参与VIP对小细胞肺癌(SCLC)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的调节作用.方法 应用RT-PCR技术检测VIP作用下SCLC细胞系H446中c-fos及VEGF基因表达水平, 以c-fos反义脱氧寡核苷酸(ASO)封闭c-fos基因表达,检测不同c-fos表达水平条件下VIP对VEGF表达的调节作用.结果 VIP增强了c-fos及VEGF在H446细胞中的表达.c-fos mRNA的表达在VIP作用2 h和4 h时达到高峰,显著高于VIP作用0 h时(P<0.01).在VIP作用8 h和16 h时,VEGF mRNA的表达水平达到高峰,显著高于VIP作用0 h时(P<0.01).c-fos ASO能明显反转VIP诱导的VEGF的表达上调(P<0.01).结论 VIP可能通过增强转录因子c-fos的表达,进而促进VEGF mRNA在肺癌细胞中的表达和分泌,促进肺癌新生血管的生成,参与肿瘤的生长.
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文献信息
篇名 c-fos反义脱氧寡核苷酸阻断VIP诱导的VEGF在小细胞肺癌细胞中表达
来源期刊 中国肺癌杂志 学科 医学
关键词 小细胞肺癌 血管活性肠肽 c-fos 血管内皮生长因子 反义脱氧寡核苷酸 血管形成
年,卷(期) 2006,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 312-315
页数 4页 分类号 R73
字数 2804字 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
小细胞肺癌
血管活性肠肽
c-fos
血管内皮生长因子
反义脱氧寡核苷酸
血管形成
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肺癌杂志
月刊
1009-3419
12-1395/R
大16开
天津市和平区南京路228号
62-95
1998
chi
出版文献量(篇)
3972
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9
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