二甲双胍在大鼠原代脂肪细胞中抑制肿瘤坏死因子刺激的脂肪分解及其机制

• 作者: 任婷婷 郭晓蕙
• 来源期刊: 中国医药导刊
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 脂肪分解 游离脂肪酸 肿瘤坏死因子α 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 205-207
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 3127字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0959.2006.03.021

摘要

目的:通过研究二甲双胍抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)刺激的脂肪分解及其机制,为研究其改善胰岛素敏感性的作用提供新的思路.方法:本研究以SD大鼠原代附睾脂肪细胞为研究对象.附睾脂肪组织用胶原酶Ⅰ消化,细胞分离后分为对照组,二甲双胍(250或500μmol/L)干预组,TNF(50 ng/ml)干预组和二甲双胍加TNF共同干预组;以Dulbecco's modified Eagle's medium(DMEM)为培养液在37℃,5%二氧化碳环境中孵育24小时.比色法测定培养液中甘油的释放量作为评价脂肪分解的指标.用Western Blot的方法测定不同组别细胞中细胞外信号相关激酶(extracellular signal-related kinase,ERK)和磷酸化ERK的表达.实验数据应用GraphPad Prism4.0进行统计学分析.结果:二甲双胍浓度依赖地抑制TNF-α刺激的脂肪分解.TNF-α使甘油释放量增加2.7倍(P＜0.001).500μM二甲双胍较250μM抑制效应更强,分别使50 ng/ml TNF-α刺激的甘油释放量降低48.2%(P＜0.001)和38.2%(P＜0.001).二甲双胍可以明显抑制TNF-α引起磷酸化ERK的增加,使其表达减少44.3%(P＜0.01).结论:二甲双胍通过抑制TNF-α引起的ERK磷酸化从而抑制其刺激的脂肪分解.提示在肥胖或糖尿病时,二甲双胍可能通过抑制TNF-α引起的脂肪分解,减少FFA的释放,从而进一步改善胰岛素敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭晓蕙	北京大学第一医院内分泌科	305	2796	25.0	40.0
2	任婷婷	北京大学第一医院内分泌科	9	106	4.0	9.0