二甲双胍抑制高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解及机制

• 作者: 何金汗 刘梅芳 张婷婷 徐国恒 郭晓蕙
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 高糖 脂肪分解 包被蛋白 脂肪分解酶
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 548-551
• 页数: 4页
• 分类号: R977.15
• 字数: 2698字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2018.05.017

摘要

目的 研究二甲双胍抑制高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解及其机制.方法 以SD大鼠附睾原代脂肪细胞为研究对象,分为对照A组、对照B组、实验A组和实验B组,每组3个平行管.对照A组予以5 mmol·L-葡萄糖,对照B组予以25 mmol·L-1葡萄糖,实验A组予以5 mmol·L-1葡萄糖+ 500 μmol·L-二甲双胍,实验B组予以25 mmol·L-1葡萄糖+ 500 μmol·L-二甲双胍.细胞孵育24h后,测定培养基中甘油释放量作为评价脂肪分解的指标,用酶化学法测定脂肪分解酶活性,用Western Blot法检测脂滴包被蛋白表达及其磷酸化水平、脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)蛋白表达.结果 对照B组和实验B组的甘油释放量分别为(1.61±0.08)和(0.50±0.06).μmol·mL-1 packed cell volume,实验B组与对照B组比较明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.001).这种抑制效应从孵育16 h开始明显并持续到24h.对照B组和实验B组的脂肪分解酶活性分别为(344.28±65.98)和(200.44±64.25)μmol glycerol·mg protein-1·h-1,2组比较,实验B组降低41.78％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照B组相比,实验B组脂滴包被蛋白磷酸化减少,差异有统计学意义(P＜0.01),但2组的ATGL蛋白水平与对照A组相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 二甲双胍通过抑制脂滴包被蛋白磷酸化和脂肪分解酶活性,从而减少高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解,这种效应可以减少糖尿病高血糖状态下游离脂肪酸从脂肪组织向血浆释放,进而减轻胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐国恒	北京大学医学部生理学与病理生理学系	47	420	11.0	19.0
2	郭晓蕙	北京大学第一医院内分泌科	305	2796	25.0	40.0
3	刘梅芳	济宁医学院药学院	20	37	4.0	5.0
4	何金汗	四川大学华西医院药剂科	8	28	3.0	5.0
5	张婷婷	北京大学第一医院内分泌科	36	124	6.0	9.0