低氧诱发人肝癌细胞株HepG2中IAP-2表达及相关机制

• 作者: 刘南植 廖家智 杜静 覃华 谷华 赵秋
• 来源期刊: 华中科技大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 肝癌细胞 凋亡抑制蛋白2
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 310-313
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3940字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2006.03.009

摘要

目的研究极度低氧下人肝癌细胞株HepG2中凋亡抑制蛋白2(IAP-2)表达的变化,初步探讨其与缺氧诱导因子1(HIF-1)的相关性.方法 HepG2细胞株分组孵育,用免疫细胞化学定性检测IAP-2蛋白,再用Western blot半定量检测IAP-2蛋白变化,同时对比HIF-1蛋白表达;用RT-PCR检测IAP-2基因水平改变.结果免疫细胞化学检测IAP-2蛋白在HepG2细胞中呈阳性表达,定位于胞质.Western blot显示,极度低氧1 h IAP-2蛋白表达明显高于常氧组(t=5.723,P＜0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,复氧后恢复基线水平;实验还显示HIF-1和IAP-2的蛋白表达具有差异性:常氧组HIF-1未表达,低氧4 h可诱发,IAP-2保持基线水平;极度低氧HIF-1无变化,IAP-2表达明显增高;复氧后HIF-1不表达,IAP-2恢复基线表达;加入氯化钴后HIF-1恢复表达,IAP-2保持基线.RT-PCR检测表明,极度低氧1 h IAP-2 mRNA表达明显高于常氧组(t=7.097,P＜0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,该结果与上述IAP-2蛋白表达具有一致性.结论首次表明极度低氧下IAP-2在人肝癌细胞株HepG2表达上调,并具有独立于HIF 1的抗凋亡机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘南植	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	73	337	10.0	15.0
2	赵秋	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	59	189	7.0	10.0
3	覃华	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	38	66	4.0	5.0
4	廖家智	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	55	456	14.0	18.0
5	杜静	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	4	4	1.0	2.0
6	谷华	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	5	9	2.0	3.0