凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K2诱导HL-60细胞凋亡中的作用

• 作者: 何增 夏国华 尚玉 张宪伟 朱怀刚 邵泽叶 陈宝安 陈晓玲
• 来源期刊: 现代医学
• 学科: 生物学
• 关键词: 凋亡 维生素K2 HL-60细胞株 survivin bcl-2 bax
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 330-333
• 页数: 4页
• 分类号: Q253|Q786
• 字数: 2225字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7562.2006.05.009

摘要

目的 探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制.方法 采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达.结果 40μmol·L-1VK2作用HL-60细胞72h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性 (P＜0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P＜0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bcl-2表达明显下调(P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P＞0.05).结论 VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bcl-2mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏国华	东南大学临床医学院检验系	23	123	6.0	10.0
2	陈宝安	东南大学附属中大医院血液科	235	1321	18.0	25.0
3	邵泽叶	东南大学临床医学院检验系	20	115	7.0	9.0
4	朱怀刚	东南大学临床医学院检验系	6	26	2.0	5.0
5	何增	东南大学临床医学院检验系	2	3	1.0	1.0
6	张宪伟	东南大学临床医学院检验系	1	1	1.0	1.0
7	尚玉	东南大学临床医学院检验系	1	1	1.0	1.0
8	陈晓玲	东南大学临床医学院	1	1	1.0	1.0