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摘要:
目的检测Notch受体、AQP5、SP-C在高氧暴露下早产SD大鼠肺的表达,探讨Notch在高氧肺损伤中的作用机制.方法SD早产鼠80只随机分为对照组和高氧组,于1、7、14、21 d行肺组织病理学检查;免疫组织化学法检测Notch1、Notch3;RT-PCR检测Notch1、Notch3、AQP5、SP-CmRNA;Western blot检测AQP5、SP-C.结果病理学检查显示,高氧组肺发育滞后,Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)分化抑制.免疫组织化学法检测结果显示,高氧组各时间点(除7 d)肺组织Notcb1表达低于对照组(P<0.05,0.01),Notch3上调(P<0.01).Notch1、Notch3mRNA改变类似蛋白水平.高氧组AQP5,SP-CmRNA及蛋白较对照组显著下降.结论85%高氧导致早产鼠肺Notch受体表达异常.Notch信号可能通过调控转分化参与高氧肺损伤.
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内容分析
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文献信息
篇名 Notch受体在早产鼠高氧肺损伤中的动态表达
来源期刊 实用儿科临床杂志 学科 医学
关键词 Notch 高氧症 肺损伤 早产 转分化
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 急救专栏
研究方向 页码范围 328-330
页数 3页 分类号 R722.6
字数 3993字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-515X.2006.06.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 常立文 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 155 1259 19.0 27.0
2 张谦慎 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 14 145 7.0 12.0
3 李文斌 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 102 813 14.0 23.0
4 汪鸿 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 18 98 6.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
Notch
高氧症
肺损伤
早产
转分化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
半月刊
2095-428X
10-1070/R
大16开
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
36-102
1986
chi
出版文献量(篇)
11163
总下载数(次)
39
总被引数(次)
100085
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