八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

• 作者: 丛斌 凌亦凌 刘霞 平静 徐锦荣 王杏云 谷振勇 赵丽 闫玉仙 马丽琴 高峰
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 八肽缩胆囊素 内毒素 缩胆囊素受体 核转录因子-κB
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 150-153
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 3355字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2006.03.007

摘要

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达的受体机制.方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK-8、CCK受体(CCK-R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR-1409、CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1 h.用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NF-κB p65蛋白核移位.结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应,其中CR-1409、CR2945、丙谷胺作用依次增强.结论 CCK-AR和CCK-BR参与介导了CCK8对LPS诱导ECV-304细胞NF-κB表达的抑制作用,其中CCKBR的作用比CCK-AR稍强.