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摘要:
目的 以过氧化氢(H2O2)为工具药,建立阿尔茨海默病(AD)的氧化应激模型.观察雷公藤内酯醇(T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的H2O2处理PC12细胞24 h,100μmol/L H2O2处理PC12细胞不同时间(6、12、24及48 h),建立细胞损伤模型.用1、10、30 nmol/L T10预孵育PC12细胞12 h后加入100μmol/L H2O2共同作用24 h以探讨T10的保护作用.MTT法检测细胞存活率,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用荧光素酶报告基因方法检测转录因子NF-κB转录活性以探讨T10作用机制. 结果 随着H2O2浓度增加或作用时间延长,PC12细胞MTT值逐渐降低,而LDH释放量逐渐增加.100μmol/L H2O2处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而1、10、30 nmol/L的T10预孵育12 h可明显减轻PC12细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量.100μmol/L H2O2作用4 h可明显增加PC12细胞NF-κB的转录活性,而1、10、30 nmol/L的T10预处理12 h可显著拮抗NF-κB转录活性的升高.结论 T10可以有效的拮抗H2O2对PC12细胞的氧化损伤,作用机制可能与其降低转录因子NF-κB的转录活性有关.
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文献信息
篇名 雷公藤单体T10对过氧化氢所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的研究
来源期刊 中华神经医学杂志 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 过氧化氢 雷公藤单体T10 神经保护
年,卷(期) 2006,(12) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1194-1198
页数 5页 分类号 R2
字数 4446字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2006.12.004
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研究主题发展历程
节点文献
阿尔茨海默病
过氧化氢
雷公藤单体T10
神经保护
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华神经医学杂志
月刊
1671-8925
11-5354/R
大16开
广州市海珠区工业大道中253号珠江医院
46-251
2002
chi
出版文献量(篇)
5886
总下载数(次)
13
相关基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)
英文译名:National Basic Research Program of China
官方网址:http://www.973.gov.cn/
项目类型:
学科类型:农业
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