蛋白激酶C抑制剂逆转肾癌多药耐药机制的探讨

• 作者: 刘戈飞 刘涛 孔垂泽 毕建斌
• 来源期刊: 中华肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白激酶C 肾癌细胞 多药耐药
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 92-95
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0253-3766.2006.02.004

摘要

目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂对肾癌细胞多药耐药(MDR)逆转作用的机制.方法应用荧光显色法、RT-PCR和Western blot方法,检测PKCα cDNA转染肾癌786-0细胞前后,细胞中多药耐药基因1(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药蛋白(LRP)表达的变化.采用MTT方法,分别测定阿霉素(ADM)与PKC激动剂以及与PKC抑制剂协同作用后,786-0细胞和肾癌转染细胞系PKCα/786-0耐药性的变化.结果RT-PCR结果显示,肾癌转染细胞系PKCα/786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞.ADM与PKC抑制剂协同作用的PKCα/786-0细胞系耐药性明显降低.786-0细胞对ADM的IC50为7.8015e-7(5.7046e-7～1.0669e-6);PKCα/786-0对ADM的IC50为1.6588e-6(1.1621e-6～2.3677e-6).PKC激动剂佛波醇酯(PMA)联合ADM处理PKCα/786-0的IC50为2.6794e-6(2.0521e-6～3.4983e-6);PKC抑制剂Calphostin C联合ADM处理PKCα/786-0的IC50为9.2506e-8(5.9337e-8～1.4422e-7).结论PKC抑制剂可以逆转人肾癌细胞的多药耐药性,其途径可能与改变MDR1的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘戈飞	中国医科大学细胞生物实验室	19	144	7.0	11.0