黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

• 作者: 吕建华 李丽 李双杰 邓晖 陈杰斌 陶辉宇
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲甙 阿霉素 心肌细胞凋亡 bcl-2基因 bax基因
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1011-1014
• 页数: 4页
• 分类号: R2
• 字数: 3030字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1003-5370.2006.11.013

摘要

目的 探讨黄芪甲甙(简称黄芪)抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制.方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量(低、中、高)组.空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模(15 mg/kg,隔日腹腔注射1次,共6次).黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高(P＜0.01),抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降(P＜0.01),而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强(P＜0.01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P＜0.05).与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降(P＜0.05),bcl-2基因及蛋白水平表达增强(P＜0.05),bax基因及蛋白水平表达下降(P＜0.05),bcl-2/bax mRNA比值明显上升(P＜0.05).结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李丽	南华大学附属第一医院儿科	17	214	8.0	14.0
2	李双杰	南华大学附属第一医院儿科	47	487	12.0	19.0
3	邓晖	南华大学附属第一医院儿科	20	167	7.0	12.0
4	吕建华	南华大学附属第一医院儿科	8	102	4.0	8.0
5	陶辉宇	南华大学附属第一医院儿科	4	82	4.0	4.0
6	陈杰斌	南华大学附属第一医院儿科	6	110	6.0	6.0